⑤抗凝⑥监护，护理

胸膜疾病

胸腔积液:渗出增多，吸收减少

机制;

①毛细血管内静水压增高-漏；

②毛细血管内胶体渗透压降低-漏；

③胸膜通透性增加-渗；

④淋巴回流受阻-渗；

⑤损伤；

症状:少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。

Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）

①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5

②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的23

③胸水LDH血清LDH0.6

符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）

自发性气胸:突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。

ARDS

急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg，PaO2FiO2＜200，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。

氧疗：适应症PaO2＜60mmHg

吸氧浓度25～33％

Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％

Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）

酸碱失衡和电解质紊乱的治疗

①呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH7.20时可适当补碱。

②呼酸合并代酸：补碱至PH＝7.20。

呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH7.45而PaCO2＜50mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。

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