“然后呢？”

“大概到第十天左右，突然又开始发烧了。”

“比之前烧得更高，三十九度五以上压不下来。”

“淋巴结不但没继续缩小，反而开始迅速增大。”

“后来查了血常规和肝肾功能，指标全部在恶化。”

陆晨点了一下头。

这完全符合AITL在激素刺激下的病程演变。

初期激素会通过非特异性抗炎作用暂时压制症状。

但肿瘤细胞并没有被杀死，反而在免疫抑制的环境里加速增殖。

等激素的抗炎效果被肿瘤的增长速度追上并超过的时候。

所有被压制的症状就会以加倍的凶猛程度反弹回来。

而且因为免疫系统已经被激素和环磷酰胺联手打残了。

身体对肿瘤的最后一道防线也没有了。

“周崇岳怎么说的？”

提到这个名字的时候，钟凯的表情变得很复杂。

“他说可能是患者体质特殊，对方案不敏感。”

“建议换二线免疫抑制剂试试。”

“然后呢？”

“然后我们换了一家医院，那边的血液科主任看了之后。”

钟凯说到这里停了一下。

“那个主任说什么了？”

“他说，这个不太像血管炎。”

“他让我们做了一个淋巴结穿刺活检。”

陆晨的目光微微锐利了一些。

“活检结果拿到了吗？”

“拿到了。”

钟凯从包里拿出一沓资料，手抖得很厉害。

陆晨接过来翻开。

病理报告就在第一页。

他扫了一眼病理诊断。

【血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL），Ki-67增殖指数约65%】

和他当时的诊断完全一致。

一个字都没有差。

唯一的区别是，Ki-67增殖指数已经到了65%。

这个数字意味着肿瘤的增殖活跃度非常高。

如果当初在他这里及时做了活检确诊并启动靶向化疗。

这个数字不会到这么高。

三周的激素治疗，把一个本来还有希望控制的早中期病例。

推向了一个更凶险的局面。

陆晨合上了病理报告。

他

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